近日，中心主任顾晓松院士及哈佛大学医学院何志刚教授研究组合作在Cell在线发表题为“Reactivation of Dormant Relay Pathways in Injured Spinal Cord by KCC2 Manipulations”研究论文，首次证明了中间神经元兴奋性的紊乱是脊髓神经损伤后阻碍功能性恢复的一个重要机制，同时探讨了通过平衡脊髓内抑制性神经元的兴奋性可以有效提高功能性恢复新的治疗策略。
近5年来双方共同聚焦脊髓损伤后功能性恢复机制的研究，以直接筛选小分子药物为突破口，研究并建立了一整套完备且全球领先的中枢神经系统损伤修复的研究系统和方法，在脊髓损伤的机制研究和功能性恢复方面取得重大突破。研究发现，通过调控细胞膜离子通道蛋白KCC2可以有效拮抗抑制性神经元细胞的兴奋性，改善由脊髓损伤引起的中间神经元兴奋性紊乱和失衡状况，加强“脑-脊髓”神经旁路信号的传递，从而有效增强运动性功能的恢复。
该发现颠覆了传统的脊损损伤后促进功能性恢复机制研究的思路，将研究方向和重点从传统的加强神经元的兴奋性刺激，聚焦到平衡神经元的兴奋性上。这一发现将成为研究脊髓损伤机制的一个重要方向以及治疗脊髓损伤病人新的靶点，为脊髓损伤的病患神经功能性恢复治疗提供了理论基础，可望在临床上给脊髓损伤病患带来新的治疗措施和康复希望。
据WHO提供的数据，全球每年新增脊髓损伤患者超过30-50万人，脊髓损伤患者在中国已超过500万。临床上超过90%脊髓损伤病患在解剖学上不是全横断的，损伤后仍有部分残留的神经纤维连接着受损脊髓的两端，然而超过一半的病患在功能性上却完全丧失。目前临床上脊髓损伤后功能性恢复是世界尚未解决的重大医学难题，临床治疗的手段及疗效非常有限，造成这种状况的根本原因是脊髓损伤后阻碍功能性恢复的机制不清楚。
靶向KCC2调控抑制性神经元兴奋性促进脊髓损伤功能恢复示意图。
